المحتوى
- أنواع السيتوكينات
- كيف تعمل السيتوكينات
- الإفراط في إنتاج السيتوكينات
- الأدوية البيولوجية هي مثبطات السيتوكين
- كلمة من Verywell
أنواع السيتوكينات
تتنوع السيتوكينات ، مما يعني أنها ليست كلها متشابهة. تؤدي السيتوكينات وظائف مختلفة في الجسم:
- عوامل تحفيز المستعمرات (تحفز إنتاج خلايا الدم)
- عوامل النمو والتمايز (تعمل بشكل أساسي في التطوير وصيانة الأنسجة وإصلاحها)
- السيتوكينات المناعية والمضادة للالتهابات (على سبيل المثال ، الإنترفيرون ، والإنترلوكينات ، و TNF-alpha التي تعمل في جهاز المناعة)
في حين أن "السيتوكينات" مصطلح شامل يشمل جميع الأنواع ، إلا أن هناك أسماء أكثر تحديدًا تُعطى للسيتوكينات بناءً على نوع الخلية التي تصنعها أو الإجراء الذي تمارسه في الجسم:
- اللمفوكينات (التي تصنعها الخلايا الليمفاوية)
- مونوكينات (مصنوعة بواسطة حيدات)
- Chemokines (المرتبطة بالإجراءات الكيميائية)
- الإنترلوكينات (التي تنتجها خلية بيضاء واحدة ولكنها تعمل على الكريات البيض الأخرى)
كيف تعمل السيتوكينات
جهاز المناعة عبارة عن أنواع معقدة مختلفة من الخلايا المناعية والبروتينات تؤدي وظائف مختلفة. السيتوكينات هي من بين تلك البروتينات. من الصعب شرح كيفية عمل السيتوكينات. إنه درس في فسيولوجيا الخلية. ولكن لفهم الالتهاب ، يجب أن تفهم الدور الذي تلعبه السيتوكينات.
يتم إطلاق السيتوكينات بواسطة الخلايا في الدورة الدموية أو مباشرة في الأنسجة. تحدد السيتوكينات الخلايا المناعية المستهدفة وتتفاعل مع المستقبلات الموجودة على الخلايا المناعية المستهدفة من خلال الارتباط بها. يؤدي التفاعل أو يحفز استجابات محددة من قبل الخلايا المستهدفة.
الإفراط في إنتاج السيتوكينات
يمكن أن يؤدي الإفراط في الإنتاج أو الإنتاج غير المناسب لبعض السيتوكينات من الجسم إلى الإصابة بالمرض. على سبيل المثال ، وجد أن الإنترلوكين 1 (IL-1) وعامل نخر الورم ألفا (TNF-alpha) يتم إنتاجهما بشكل زائد في التهاب المفاصل الروماتويدي حيث يشاركان في الالتهاب وتدمير الأنسجة.
الأدوية البيولوجية هي مثبطات السيتوكين
تم تطوير الأدوية البيولوجية لتثبيط IL-1 أو TNF-alpha. تم تطوير Kineret (anakinra) كعلاج لالتهاب المفاصل الروماتويدي ويعمل عن طريق تثبيط ارتباط IL-1 بمستقبلاته. تربط مثبطات TNF-alpha (وتسمى أيضًا حاصرات TNF) TNF وتمنع TNF من الارتباط بمستقبلات سطح الخلية.
Enbrel (etanercept) و Remicade (infliximab) و Humira (adalimumab) و Simponi (golimumab) و Cimzia (certolizumab pegol) هي حاصرات TNF. Actemra (tocilizumab) يربط IL-6.
المزيد من العقاقير البيولوجية قيد التطوير. كشفت نتائج الدراسة من دراسة المرحلة الثالثة المحورية لـ Kevzara (sarilumab) (المسمى SARIL-RA-TARGET) ، وهو جسم مضاد بشري ضد مستقبل IL-6 ، أن العقار قد استوفى كلا من نقطتي النهاية الأولية للتحسن في علامات وأعراض التهاب المفاصل الروماتويدي و تحسينات في الوظيفة البدنية.يرتبط Sarilumab بدرجة عالية من التقارب بمستقبل IL-6 ، مما يمنع ارتباط IL-6 ويعطل الإشارات الالتهابية بوساطة السيتوكين.
ومع ذلك ، في 31 أكتوبر 2016 ، رفضت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية Kevzara (sarilumab) بناءً على أوجه القصور التي اكتشفتها أثناء فحص عملية التصنيع.
تم إجراء تصحيحات في إنتاج Kevzara وحصلت على موافقة إدارة الأغذية والعقاقير في 22 مايو 1017 ، وموافقة وكالة الأدوية الأوروبية في 23 يونيو 2017 ، وموافقة وزارة الصحة الكندية في 1 فبراير 2017.
كلمة من Verywell
بينما تبدو السيتوكينات موضوعًا معقدًا ، فمن الضروري فهم العملية الالتهابية التي تقع في صميم الأنواع الالتهابية من التهاب المفاصل. نحن نعلم أن هناك السيتوكينات المنشطة للالتهابات والسيتوكينات المضادة للالتهابات. تلعب السيتوكينات المنشطة للالتهاب دورًا في تطور الألم الالتهابي والاعتلال العصبي. السيتوكينات المضادة للالتهابات هي في الواقع مضادات التهابية من السيتوكينات. هناك أدلة تشير إلى أن الكيموكينات لها دور في بدء الألم ، وكذلك في استمرار الألم.
- شارك
- يواجه
- البريد الإلكتروني