المحتوى
على الرغم من عدم وجود مسار محدد في الطريقة التي يتقدم بها فيروس نقص المناعة البشرية من شخص إلى آخر ، إلا أن هناك سلالات (متغيرات) مرتبطة بالتقدم السريع. تنتج هذه المتغيرات من الطفرات الجينية التي تتطور عادةً في البداية داخل منطقة معينة ، وغالبًا ما تنتشر خارج تلك المنطقة لتصبح سلالة سائدة - إن لم تكن سائدة.دراسة نشرت في المجلة الطبية EBioMedicine ذكرت أن أحد هذه الأنواع قد تم عزله في كوبا ، والذي يُعرف أنه تطور إلى الإيدز في غضون ثلاث سنوات من الإصابة الأولية مما يجعله أكثر السلالات التي تم تحديدها عدوانية حتى الآن.
وفقًا للتقرير ، حدد باحثون من جامعة لوفين في بلجيكا السلالة بشكل إيجابي CRF19، وهو نوع مؤتلف من فيروس نقص المناعة البشرية يتألف من ثلاثة أنواع فرعية مختلفة ، A و D و G.
حيث يتطور فيروس نقص المناعة البشرية بشكل عام إلى الإيدز في غضون خمس إلى عشر سنوات دون علاج ، يبدو أن CRF19 يتقدم بسرعة كبيرة بحيث يعرض الفرد لخطر أكبر للمرض والوفاة قبل بدء العلاج.
نتائج الدراسة
تم تحديد اثنين وسبعين مريضًا من قبل الباحثين على أنهم تطورون سريعون (RP) ، حيث أظهروا إما انخفاضًا حادًا في عدد CD4 إلى أقل من 200 خلية / مل أو أظهروا حالة تعريف الإيدز (أو كليهما). كان متوسط عمر المرضى 34 ، في حين كان متوسط عدد خلايا CD4 وقت التشخيص 276 خلية / مل. على النقيض من ذلك ، كان لدى مجموعة متطابقة من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية بدون متغير CRF19 متوسط عدد CD4 بين 522 و 577 في وقت التشخيص.
علاوة على ذلك ، كان لدى مرضى التطور السريع أحمال فيروسية لفيروس نقص المناعة البشرية أعلى بمقدار واحد إلى ثلاثة أضعاف من مرضى التطور غير السريع.
نتيجة لذلك ، كان لدى المرضى الذين يعانون من CRF19 المؤكد وقتًا متوسطًا بين الانقلاب المصلي والإيدز 1.4 سنة فقط مقارنة بـ 9.8 سنوات لنظرائهم من غير CRF19.
تفسيرات للتقدم السريع
تمكن الباحثون من استبعاد العديد من العوامل المشتركة التي ربما تكون قد فسرت التطور السريع للإيدز. من حيث التركيبة السكانية ، كان هناك بشكل مفاجئ عدد أكبر من مرضى التطور السريع المغايرين من مرضى التطور غير السريع (49٪ مقابل 28٪). بالإضافة إلى ذلك ، لم يلاحظ أي فروق في اكتساب فيروس نقص المناعة البشرية عن طريق النشاط الجنسي (الشرج ، المهبل).
بناءً على النتائج التي توصلوا إليها ، يعتقد المحققون أن التغييرات السريعة في متغير CRF19 قد تفسر هذه الظاهرة.
بشكل عام ، هناك نوعان من المستقبلات المشتركة على سطح خلايا الدم البيضاء التي تسمح بدخول فيروس نقص المناعة البشرية إلى الخلية: CCR5 و CXCR4. CCR5 هو المستقبل المشترك الذي يستخدمه فيروس نقص المناعة البشرية بشكل عام في عدوى المرحلة المبكرة ، بينما CXCR4 هو المستقبل المستخدم في العدوى في المرحلة اللاحقة.
مع متغيرات CRF19 ، يتحول الفيروس من استخدام CCR5 إلى CXCR4 بسرعة أكبر بكثير من سلالات فيروس نقص المناعة البشرية الأخرى. عند القيام بذلك ، يتم أيضًا تسريع تطور المرض ، مما يؤدي إلى التطور المبكر للإيدز.
من المرجح أن تتطلب النتائج زيادة مراقبة فيروس نقص المناعة البشرية في كوبا ، التي يبلغ معدل انتشارها حاليًا 0.2٪ (مقارنة بـ 0.9٪ في الولايات المتحدة) وما يزيد قليلاً عن ستة آلاف حالة مؤكدة.
الأمر المثير للقلق هو أنه مع متوسط الوقت من العدوى إلى التشخيص يتراوح من 37 شهرًا إلى 55 شهرًا ، قد لا تتمكن سلطات الصحة العامة من تحديد الأفراد الذين لديهم متغير CRF19 بسرعة كافية لمنع الانتشار السريع للفيروس.
في حين أن إنذارات الصحة العامة قد أثيرت الآن فقط ، تم عزل المتغير في كوبا منذ عام 2005 وربما نشأ على الأرجح في وسط إفريقيا ، حيث تم الإبلاغ عن تناثر الحالات في أنغولا وبوركينا فاسو والكاميرون وتوغو.