المحتوى
مرض باركنسون (PD) هو مرض تنكس عصبي يؤدي إلى تدهور تدريجي في الوظيفة العصبية. هناك عدة أسباب معروفة لهذه الحالة. يرتبط PD بانخفاض كميات الدوبامين في منطقة صغيرة من الدماغ تسمى المادة السوداء ، وكذلك في إسقاطاتها على العقد القاعدية (النوى العميقة داخل الدماغ). أإن محفزات هذه التغييرات ليست واضحة تمامًا ، ولكنها على الأرجح ثانوية للتفاعل بين العوامل الوراثية والبيئية. هناك العديد من النظريات حول الأسباب التي تؤدي إلى تغيرات شلل الرعاش ، وقد تم اقتراح الالتهابات أو السموم.
الأسباب الشائعة
هناك ارتباط بين انخفاض الدوبامين ، وتنكس الدماغ ، وتراكم جسم ليوي لمرض باركنسون ، ولكن ليس من الواضح ما إذا كانت إحدى هذه المشكلات تحدث أولاً وتسبب المشكلات الأخرى ، أو إذا كانت جميعها ناجمة عن أخرى الزناد المرض.
نقص في الدوبامين
السبب المباشر لأعراض شلل الرعاش هو نقص الدوبامين. هذه المادة الكيميائية هي ناقل عصبي ، مما يعني أنها ترسل إشارات إلى الخلايا العصبية.
ينظم الدوبامين التحكم في العضلات لمساعدة الجسم على إنتاج حركات جسدية سلسة. يقوم بذلك عن طريق تحفيز العديد من مناطق الدماغ التي تشارك في الحركة ، والتي تسمى مجتمعة العقد القاعدية.
عندما يعاني مريض باركنسون من نقص في الدوبامين ، فإن النتائج تشمل رعاشًا أثناء الراحة ، وتيبسًا عضليًا ، وضعفًا في التوازن ، ونقصًا عامًا في الحركة الجسدية. تحاكي أدوية الدوبامين مثل Sinemet (carbidopa / levodopa) و Mirapex (pramipexole) تأثير نقص الدوبامين في الجسم ، وهذه الأدوية قد تخفف أعراض شلل الرعاش لسنوات.
لا تمنع أدوية الدوبامين المرض نفسه من تفاقم تنكس الدماغ ويستمر تراكم أجسام ليوي على الرغم من العلاج باستخدام علاج الدوبامين.
التنكس العصبي
هناك مشكلة أخرى لوحظت مع PD وهي فقدان الخلايا العصبية في المادة السوداء ، وهي منطقة من الدماغ المتوسط. الدماغ المتوسط هو جزء من جذع الدماغ (الجزء السفلي من الدماغ ، المتصل بالحبل الشوكي). المادة السوداء تصنع الدوبامين ، الذي يحفز الخلايا في جميع أنحاء العقد القاعدية.
غالبًا ما تكون التغييرات في المادة السوداء مرئية في اختبارات تصوير الدماغ ، ولكن ليس دائمًا. لا يساعد العلاج في إبطاء التنكس أو إصلاحه.
أجسام ليوي وألفا سينوكلين
بالإضافة إلى نقص الدوبامين وفقدان الخلايا العصبية ، يرتبط شلل الرعاش أيضًا بتراكم شوائب داخل الخلايا داخل الخلايا العصبية ، تسمى أجسام ليوي. أظهرت الدراسات أن أجسام ليوي تتكون أساسًا من بروتين يسمى ألفا سينوكلين.
لم يتم رؤيتها في دراسات تصوير الدماغ ولكن تم اكتشافها في الدراسات البحثية التي تفحص أدمغة الأشخاص الذين يعانون من شلل الرعاش وتبرعوا بأدمغتهم للعلم لغرض البحث. لا يوجد علاج معروف أو طريقة لإزالة ليوي الجثث في هذا الوقت.
في PD ، تم العثور على أجسام ليوي في المادة السوداء بالإضافة إلى مناطق أخرى ، بما في ذلك اللوزة الدماغية والموضع الأزرق (المتورطان في المشاعر) ، ونواة الرفاء (التي تشارك في النوم) ، والعصب الشمي (الذي يتحكم في الرائحة ). يمكن أن تتأثر الوظائف التي تتحكم فيها هذه المناطق في شلل الرعاش ، على الرغم من أن الأعراض لا تكون ملحوظة مثل الرعشات وتيبس العضلات.
تتواجد أجسام ليوي أيضًا في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر وأنواع أخرى من الخرف ، وتعتبر علامة على التنكس العصبي.
مشغلات PD المحتملة
في حين أن هناك بالتأكيد نقصًا في الدوبامين ، وفقدانًا للخلايا في المادة السوداء ، وتراكم أجسام ليوي وألفا سينوكلين في PD ، فإن سبب هذه التغييرات غير واضح. يقترح الخبراء أن الالتهاب ، وهو ظهور الخلايا المناعية ، هو السبب الجذري لهذا الضرر ، وقد لوحظت الأكسدة ، وهي تفاعل كيميائي ضار ، في PD. كما لوحظ حدوث تلف في الميتوكوندريا ، وهي مناطق إنتاج الطاقة في الخلايا البشرية.
لكن لم يتم تحديد العامل المحفز الذي يسبب حدوث الالتهاب والأكسدة وتلف الميتوكوندريا. على مر السنين ، كان هناك العديد من النظريات المتعلقة بالمسبب الأولي ، بما في ذلك العدوى أو التعرض للسموم. ومع ذلك ، لم يتم ربط السم أو العدوى بشكل موثوق به مع شلل الرعاش. يقترح الخبراء أنه قد يكون هناك استعداد وراثي لمرض باركنسون ، إلى جانب العوامل البيئية.
أسباب مرض باركنسون
مرض باركنسون هو حالة يصاب فيها الشخص ببعض أعراض شلل الرعاش ، ولكن لا يعاني من شلل الرعاش.
هناك عدد قليل من الأسباب المعروفة لمرض باركنسون ، بما في ذلك:
- الأدوية المضادة للذهان ، والتي يمكن أن تقلل من آثار الدوبامين
- ورم في المخ
- عدوى نادرة وغير عادية ، التهاب الدماغ الخمول
- صدمة الرأس
- السكتة الدماغية ، والتي يمكن أن تؤثر على أي منطقة من الدماغ (بما في ذلك المادة السوداء أو العقد القاعدية)
علم الوراثة
تم تحديد عدد من الجينات المرتبطة بالـ PD. معظم الأشخاص الذين يصابون بالمرض ليس لديهم تاريخ عائلي للمرض ويقال إنهم يعانون من شلل الرعاش المتقطع.
تم ربط العديد من الجينات المعيبة بـ PD ، بما في ذلك:
- α-synuclein (SNCA)
- كيناز التكرار الغني بالليسين 2 (LRRK2)
- باركين
- كيناز المفترض 1 الناجم عن PTEN (PINK1)
- بارك 2
- DJ-1 (Daisuke-Junko-1)
- حمض بيتا جلوكوسيريبروسيداز (GBA)
- بروتين تاو المرتبط بالأنابيب الدقيقة (MAPT)
بشكل عام ، تم العثور على واحد أو أكثر من هذه الجينات في حوالي خمسة إلى 15٪ من العائلات أو الأفراد الذين يعانون من شلل الرعاش. ومع ذلك ، فإن الاختبارات الجينية ليست جزءًا قياسيًا من علاج شلل الرعاش ، ولا توجد علاجات ثابتة تتوافق مع عيوب وراثية محددة.
علم الوراثة ومرض باركنسونعوامل خطر نمط الحياة
يرتبط عدد من العادات ارتباطًا ضعيفًا بمرض شلل الرعاش. تم ربط كل من الكحول والنظام الغذائي والتدخين والكافيين بهذه الحالة ، لكن نتائج الدراسة المتعلقة بدرجة تأثيرها على المرض غالبًا ما تكون غير متسقة.
التدخين هو أكثر عوامل نمط الحياة التي نوقشت مع شلل الرعاش. لسنوات ، اقترح الخبراء أن التدخين قد يقلل في الواقع من خطر الإصابة بشلل الرعاش ، ومع ذلك ، تشير الدراسات الحديثة إلى أن الإصابة بمرض شلل الرعاش أو الاستعداد لمرض شلل الرعاش يمنع التدخين وأن التدخين ربما لا يحمي من شلل الرعاش.
لقد لوحظ أن الأشخاص الذين يصابون بمرض شلل الرعاش قادرون على الإقلاع عن التدخين بسهولة أكبر بكثير من الأشخاص الذين لا يعانون من هذه الحالة ، مما يشير إلى أن شيئًا ما عن شلل الرعاش يجعل التدخين أقل متعة وأقل إدمانًا.
تشمل عوامل الخطر الأخرى للمرض ما يلي:
- استخدام الكحول بكثرة
- ارتفاع مؤشر كتلة الجسم (BMI)
- نقص في النشاط الجسدي
ومن المثير للاهتمام ، أنه في حين أن المذيبات والمواد الكيميائية غالبًا ما يتم إلقاء اللوم عليها في شلل الرعاش ، تشير الدراسات إلى أنها لا تسبب المرض.
كيف يتم تشخيص مرض باركنسون- شارك
- يواجه
- البريد الإلكتروني
- نص