المحتوى
كما يوحي الاسم ، فإن "القلب" (المتعلقة بالقلب) ، و "الكلوي" (المتعلقة بالكلى) هي كيان سريري محدد حيث يؤدي انخفاض وظيفة القلب إلى تدهور وظائف الكلى (أو العكس). ومن ثم ، فإن اسم المتلازمة يعكس في الواقع أ تفاعل ضار بين هذين الجهازين الحيويين.لمزيد من التفصيل ؛ التفاعل ذو اتجاهين. وبالتالي ، ليس القلب فقط هو الذي يمكن أن يؤدي إلى تراجع الكلى معه. في الواقع ، يمكن أن تسبب أمراض الكلى ، سواء الحادة (قصيرة المدة ، بداية مفاجئة) أو المزمنة (مرض مزمن طويل الأمد وبطيء الظهور) مشاكل في وظيفة القلب. أخيرًا ، يمكن أن يؤدي وجود كيان ثانوي مستقل (مثل مرض السكري) إلى إصابة كل من الكلى والقلب ، مما يؤدي إلى مشكلة في عمل كلا الجهازين.
قد تبدأ المتلازمة القلبية الكلوية في سيناريوهات حادة حيث يؤدي تدهور القلب المفاجئ (على سبيل المثال ، نوبة قلبية تؤدي إلى قصور القلب الاحتقاني الحاد) إلى إصابة الكلى. ومع ذلك ، قد لا يكون هذا هو الحال دائمًا لأن قصور القلب الاحتقاني المزمن (CHF) يمكن أن يؤدي أيضًا إلى انخفاض بطيء ولكنه تدريجي في وظائف الكلى. وبالمثل ، فإن المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن (CKD) هم أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب.
بناءً على كيفية بدء هذا التفاعل وتطوره ، يتم تقسيم متلازمة القلب الكلوي إلى مجموعات فرعية متعددة ، وتفاصيلها خارج نطاق هذه المقالة. ومع ذلك ، سنحاول تقديم لمحة عامة عن الأساسيات التي قد يحتاج الشخص العادي إلى معرفتها حول المرضى الذين يعانون من متلازمة القلب الكلوي.
الآثار
نحن نعيش في عصر أمراض القلب والأوعية الدموية الدائمة الانتشار. يعاني أكثر من 700000 أمريكي من نوبة قلبية كل عام ، ويموت أكثر من 600000 شخص بسبب أمراض القلب سنويًا. أحد مضاعفات ذلك هو قصور القلب الاحتقاني. عندما يؤدي فشل أحد الأعضاء إلى تعقيد وظيفة العضو الثاني ، فإنه يؤدي إلى تفاقم تشخيص المريض بشكل كبير. على سبيل المثال ، ترتبط الزيادة في مستوى الكرياتينين في الدم بمقدار 0.5 مجم / ديسيلتر بنسبة تصل إلى 15٪ في خطر الوفاة (في حالة متلازمة القلب الكلوي).
بالنظر إلى هذه الآثار ، تعد متلازمة القلب الكلوي مجالًا للبحث القوي. إنه ليس كيانًا غير مألوف بأي وسيلة. بحلول اليوم الثالث من الاستشفاء ، يمكن أن يعاني ما يصل إلى 60 في المائة من المرضى (الذين تم قبولهم لعلاج قصور القلب الاحتقاني) من تدهور وظائف الكلى بدرجات متفاوتة وسيتم تشخيصهم بالمتلازمة القلبية الكلوية.
عوامل الخطر
من الواضح أنه ليس كل من يصاب بأمراض القلب أو الكلى يتسبب في مشكلة مع العضو الآخر. ومع ذلك ، قد يكون بعض المرضى أكثر عرضة من غيرهم. يعتبر المرضى الذين يعانون مما يلي من مخاطر عالية:
- ضغط دم مرتفع
- داء السكري
- فئة كبار السن
- وجود تاريخ سابق للإصابة بفشل القلب أو أمراض الكلى
كيف تتطور
تبدأ متلازمة القلب الكلوي بمحاولة أجسامنا للحفاظ على الدورة الدموية الكافية. في حين أن هذه المحاولات قد تكون مفيدة على المدى القصير ، وعلى المدى الطويل ، فإن هذه التغييرات ذاتها تصبح غير قادرة على التكيف وتؤدي إلى تدهور وظيفة العضو.
يمكن أن تبدأ السلسلة النموذجية التي تطلق متلازمة القلب الكلوي وتتطور على طول الخطوات التالية:
- لأسباب متعددة (مرض القلب التاجي هو أحد الأسباب الشائعة) ، يمكن للمريض أن يصاب بانخفاض في قدرة القلب على ضخ الدم الكافي ، وهو كيان نسميه قصور القلب الاحتقاني أو CHF.
- يؤدي انخفاض إنتاج القلب (المعروف أيضًا باسم النتاج القلبي) إلى انخفاض امتلاء الأوعية الدموية (الشرايين) بالدم. نحن الأطباء نسمي هذا انخفاض حجم الدم الشرياني الفعال.
- مع تفاقم الخطوة الثانية ، يحاول جسمنا التعويض. الآليات التي طورناها جميعًا كجزء من التطور تبدأ. أحد الأشياء الأولى التي تدخل في زيادة السرعة هو الجهاز العصبي ، وتحديداً الجهاز العصبي السمبثاوي (SNS). هذا جزء من نفس النظام المرتبط بما يسمى استجابة الطيران أو القتال. تؤدي زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي إلى تضييق الشرايين في محاولة لرفع ضغط الدم والحفاظ على تروية الأعضاء.
- تدخل الكلى عن طريق زيادة نشاط نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS). يهدف هذا النظام أيضًا إلى زيادة ضغط الدم وحجمه في الدورة الدموية الشريانية. يقوم بذلك من خلال آليات فرعية متعددة (بما في ذلك دعم الجهاز العصبي الودي المذكور أعلاه) ، وكذلك احتباس الماء والملح في الكلى.
- تبدأ الغدة النخامية لدينا في ضخ هرمون ADH (أو الهرمون المضاد لإدرار البول) ، مما يؤدي مرة أخرى إلى احتباس الماء من الكلى.
علم وظائف الأعضاء المفصل لكل آلية محددة خارج نطاق هذه المقالة. الخطوات المذكورة أعلاه لا تتقدم بالضرورة بطريقة خطية ، بل بالتوازي. وأخيرًا ، هذه ليست قائمة شاملة.
النتيجة الصافية للآليات التعويضية المذكورة أعلاه هي أن المزيد والمزيد من الملح والماء يبدأ في الاحتفاظ بالجسم ، مما يجعل الحجم الإجمالي لسوائل الجسم يرتفع. سيؤدي هذا ، من بين أمور أخرى ، إلى زيادة حجم القلب خلال فترة من الزمن (تضخم القلب). من حيث المبدأ ، عندما تتمدد عضلة القلب ، ينتج القلب ينبغي زيادة. لكن هذا لا يعمل إلا ضمن نطاق معين. علاوة على ذلك ، لن يزيد ناتج القلب على الرغم من زيادة التمدد / الحجم الذي يتبع الزيادة المستمرة في حجم الدم. هذه الظاهرة موضحة بأناقة في الكتب المدرسية الطبية على أنها منحنى فرانك ستارلينج.
ومن ثم ، عادةً ما يُترك المريض يعاني من تضخم في القلب ، وانخفاض في النتاج القلبي ، ووجود الكثير من السوائل في الجسم (السمات الأساسية لقصور القلب الاحتقاني). يؤدي الحمل الزائد للسوائل إلى ظهور أعراض تشمل ضيق التنفس أو التورم أو الوذمة ، إلخ.
فكيف يؤذي كل هذا الكلى؟ حسنًا ، الآليات المذكورة أعلاه تقوم أيضًا بما يلي:
- تقليل إمدادات الدم في الكلى (تضيق الأوعية الكلوية).
- السوائل الزائدة في الدورة الدموية للمريض المصاب تزيد الضغط داخل أوردة الكلى أيضًا.
- أخيرًا ، قد يرتفع الضغط داخل البطن (ارتفاع ضغط الدم داخل البطن).
تجتمع كل هذه التغييرات غير القادرة على التكيف معًا لتقليل إمدادات الدم في الكلى (التروية) مما يؤدي إلى تدهور وظائف الكلى. نأمل أن يمنحك هذا التفسير اللفظي فكرة عن كيفية قيام القلب الفاشل بسحب الكلى معه.
هذه فقط إحدى الطرق التي يمكن أن تتطور بها المتلازمة القلبية الكلوية. يمكن أن يكون الدافع الأولي هو الكلى بدلاً من ذلك ، حيث يتسبب قصور الكلى (مرض الكلى المزمن المتقدم ، على سبيل المثال) في تراكم السوائل الزائدة في الجسم (وهو أمر غير معتاد في مرضى الكلى) يمكن أن يثقل هذا السائل الزائد القلب ويؤدي إلى فشله تدريجيًا.
التشخيص
غالبًا ما يؤدي الشك السريري إلى تشخيص افتراضي. ومع ذلك ، فإن الاختبارات النموذجية لفحص وظائف الكلى والقلب ستكون مفيدة ، على الرغم من أنها ليست بالضرورة غير محددة. هذه الاختبارات هي:
- للكلى: اختبارات الدم للكرياتينين / GFR واختبارات البول للدم والبروتين وما إلى ذلك قد يكون مستوى الصوديوم في البول مفيدًا (ولكن يجب تفسيره بعناية في المرضى الذين يتناولون مدرات البول). غالبًا ما يتم إجراء اختبارات التصوير مثل الموجات فوق الصوتية أيضًا.
- للقلب: اختبارات الدم لتروبونين ، BNP ، إلخ. تحقيقات أخرى مثل رسم القلب ، مخطط صدى القلب ، إلخ.
سيكون لدى المريض العادي تاريخ من أمراض القلب مع تدهور حديث (CHF) ، مصحوبًا بالعلامات المذكورة أعلاه لتدهور وظائف الكلى.
علاج او معاملة
كما ذكرنا سابقًا ، تعد إدارة المتلازمة القلبية الكلوية مجالًا نشطًا للبحث لأسباب واضحة. يعاني مرضى متلازمة القلب الكلوي من دخول المستشفى بشكل متكرر وزيادة المراضة بالإضافة إلى ارتفاع مخاطر الوفاة. لذلك ، العلاج الفعال ضروري. فيما يلي بعض الخيارات.
مدرات البول
نظرًا لأن شلال المتلازمة القلبية الكلوية ينجم عادةً عن فشل القلب مما يؤدي إلى زيادة حجم السوائل ، فإن الأدوية المدرة للبول (المصممة للتخلص من السوائل الزائدة من الجسم) هي خط العلاج الأول. ربما سمعت عن ما يسمى "حبوب الماء" (تسمى على وجه التحديد مدرات البول العروية ، ومن الأمثلة الشائعة لازيكس [فوروسيميد]). إذا كان المريض مريضًا بدرجة كافية ليحتاج إلى دخول المستشفى ، يتم استخدام حقن مدرات البول في الوريد. إذا لم تنجح حقن البلعة في هذه الأدوية ، فقد يلزم إجراء تنقيط مستمر.
ومع ذلك ، فإن العلاج ليس بهذه البساطة. يمكن أن تؤدي وصفة مدرات البول العروية في بعض الأحيان إلى قيام الطبيب "بتجاوز المدرج" بإزالة السوائل ، مما يؤدي إلى ارتفاع مستوى الكرياتينين في الدم (وهو ما يترجم إلى سوء وظيفة الكلى). يمكن أن يحدث هذا من انخفاض نضح الدم في الكلى. ومن ثم ، فإن الجرعات المدرة للبول تحتاج إلى تحقيق التوازن الصحيح بين ترك المريض "جافًا جدًا" مقابل "رطبًا جدًا".
إزالة السوائل
تعتمد فعالية مدرات البول العروية على وظيفة الكلى وقدرتها على إخراج السوائل الزائدة. وبالتالي ، يمكن أن تصبح الكلى في كثير من الأحيان الحلقة الضعيفة في السلسلة. هذا ، بغض النظر عن مدى قوة مدر للبول ، إذا كانت الكلى لا تعمل بشكل جيد بما فيه الكفاية ، فلا يمكن إزالة أي سائل من الجسم على الرغم من الجهود العدوانية.
في الحالة المذكورة أعلاه ، قد تكون هناك حاجة إلى العلاجات الغازية لإخراج السوائل مثل فصادة الماء أو حتى غسيل الكلى. هذه العلاجات الغازية مثيرة للجدل وقد أسفرت الأدلة حتى الآن عن نتائج متضاربة. وبالتالي ، فهي ليست بأي حال من الأحوال الخط الأول من علاج هذه الحالة.
أدوية أخرى
هناك أدوية أخرى غالبًا ما يتم تجربتها (على الرغم من أنها ليست بالضرورة علاجًا قياسيًا للخط الأول) وتشمل هذه الأدوية مقويات التقلص العضلي (التي تزيد من قوة ضخ القلب) ، وحاصرات الرينين - أنجيوتنسين ، والأدوية التجريبية مثل tolvaptan.