المحتوى
- ستيفن كرون ، "الرجل الذي لا يستطيع أن يصاب بالإيدز"
- تيموثي راي براون ، "The Berlin Patient"
- "المتبرع 45"
- مجموعة فيسكونتي
- مغفرة رائعة لفيروس نقص المناعة البشرية للمراهقين الفرنسيين
في السنوات الأخيرة ، عندما بدأت علوم فيروس نقص المناعة البشرية في التقدم بشكل كبير ، ظهر أن عددًا من التدخلات الطبية كان لها نفس التأثير (أو ما شابه) على الأشخاص المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية المعروفة - حتى بقدر ما يبدو أنه "يزيل" الفيروس تمامًا من أجسادهم.
ما تعلمناه - وما زلنا نتعلمه - من هؤلاء الأفراد قد يزود العلماء يومًا ما بالأفكار اللازمة لعكس مسار الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية أو القضاء على فيروس نقص المناعة البشرية تمامًا.
فيما يلي نظرة عامة موجزة عن المجموعات أو الأفراد الذين "خدعوا" فيروس نقص المناعة البشرية وساعدوا في دفع علوم الإيدز إلى الأمام:
ستيفن كرون ، "الرجل الذي لا يستطيع أن يصاب بالإيدز"
ستيفن كرون ، الذي أطلقت عليه صحيفة إندبندنت البريطانية لقب "الرجل الذي لا يمكن أن يصاب بالإيدز" ، وجد أنه مصاب بطفرة شاذة تسمى طفرة "دلتا 32" على مستقبلات CCR5 لخلايا CD4 الخاصة به ، يمنع بشكل فعال فيروس نقص المناعة البشرية من دخول الخلايا المناعية المستهدفة. استرعى كرون انتباه الدكتور بيل باكستون من مركز أبحاث الإيدز آرون دايموند في عام 1996 بعد أن كشفت الاختبارات عن عدم وجود علامات للعدوى على الرغم من وجود شركاء جنسيين متعددين ، وجميعهم ماتوا بسبب الإيدز. ومنذ ذلك الحين تم تحديد الطفرة في أقل من 1٪ من السكان.
أدى اكتشاف ما يسمى بطفرة "CCR5-delta-32" إلى تطوير كل من عقار Selzentry (maraviroc) من فئة مثبطات CCR5 ، وإجراء زرع الخلايا الجذعية المستخدم "للشفاء الوظيفي" لمريض فيروس نقص المناعة البشرية تيموثي راي براون في عام 2009 (انظر أدناه).
ولد كرون عام 1946 وانتحر في 23 أغسطس 2013 عن عمر يناهز 66 عامًا.
تيموثي راي براون ، "The Berlin Patient"
تيموثي راي براون ، المعروف أيضًا باسم "مريض برلين" ، هو أول شخص يعتقد أنه "شُفي وظيفيًا" من فيروس نقص المناعة البشرية.
وُلد براون في الولايات المتحدة ، وخضع لعملية زرع نخاع عظمي في عام 2009 لعلاج ابيضاض الدم الحاد. اختار الأطباء في مستشفى شاريتيه في برلين بألمانيا متبرعًا بالخلايا الجذعية مع نسختين من طفرة CCR5-delta-32 ، والمعروف أنها تمنح مقاومة فيروس نقص المناعة البشرية. كشفت الاختبارات الروتينية التي أجريت بعد وقت قصير من عملية الزرع أن الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية قد انخفضت إلى درجة تقترح القضاء التام على الفيروس من نظامه.
بينما يستمر براون في عدم إظهار أي علامات لفيروس نقص المناعة البشرية ، فشلت عمليتا زرع للخلايا الجذعية اللاحقتان أجراها الأطباء في مستشفى بريجهام والنساء في تحقيق نتائج مماثلة ، حيث عانى المريضان من انتعاش فيروسي بعد 10 و 13 شهرًا من الاختبارات غير القابلة للكشف. ومع ذلك ، لم يتم زرع هؤلاء المرضى مع طفرة دلتا 32.
"المتبرع 45"
في عام 2010 ، وجد باحثون في مركز أبحاث اللقاحات التابع للمعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية (NIAID) أن رجلًا مثليًا أمريكيًا من أصل أفريقي ، يُعرف ببساطة باسم "المتبرع 45" ، يمتلك جسمًا مضادًا قويًا يعمل على تحييد فيروس نقص المناعة البشرية يسمى VRC01.
ما كان مقنعًا بشكل خاص بشأن الاكتشاف هو حقيقة أن VRC01 قادر على الارتباط بـ 90٪ من جميع سلالات فيروس نقص المناعة البشرية العالمية ، مما يمنع العدوى بشكل فعال حتى مع تحور الفيروس. نظرًا للتنوع الجيني العالي لفيروس نقص المناعة البشرية ، فإن معظم الأجسام المضادة الدفاعية غير قادرة على تحقيق هذا المستوى من النشاط.
ساعد هذا الاكتشاف في توسيع نطاق البحث في تحفيز الأجسام المضادة المعادلة على نطاق واسع ، والتي قد تمنع يومًا ما أو تبطئ تقدم المرض دون استخدام الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية.
حدد بحث لاحق في عام 2011 اثنين من الأفارقة المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مع الأجسام المضادة VRC01 مماثلة.
مجموعة فيسكونتي
في أبريل 2013 ، احتلت قصة طفل ميسيسيبي "شفي وظيفيًا" من فيروس نقص المناعة البشرية عناوين الصحف العالمية. وأفادت الأنباء أن الطفل ، الذي أُعطي العلاج المضاد للفيروسات العكوسة وقت ولادته ، قد شُفي من الفيروس و "شُفي وظيفياً" من فيروس نقص المناعة البشرية. في حين أن الطفل سيواجه في النهاية انتعاشًا فيروسيًا في عام 2014 ، مما أدى إلى تراجع مزاعم أي علاج من هذا القبيل ، لا تزال هناك اقتراحات بأن التدخل الدوائي المبكر قد يكون له فوائده من خلال منع فيروس نقص المناعة البشرية من الاختباء في العديد من الخزانات الكامنة في الجسم.
في أعقاب حالة طفل ميسيسيبي ، كان هناك تقرير من فرنسا قيل فيه إن 14 من 70 مريضًا في دراسة Visconti الجارية كانوا قادرين على الحفاظ على حمولات فيروسية مكبوتة تمامًا دون علاج بعد وصفهم بمضادات الفيروسات القهقرية في غضون عشرة أسابيع من الإصابة.
في كل حالة ، أوقف المريض العلاج قبل الأوان. من بين 14 قادرًا على الحفاظ على كبت الفيروس المستمر (بعضها لأكثر من سبع سنوات) ، زاد عدد خلايا CD4 من متوسط 500 إلى 900 خلية / مل بينما انخفضت الأحمال الفيروسية من 500000 إلى أقل من 50 خلية / مل. يتم إجراء المزيد من الأبحاث للتأكد مما إذا كانت العوامل الأخرى ، الوراثية أو الفيروسية ، قد ساهمت في النتائج.
ساعدت الدراسة في تعزيز الحجة من أجل استراتيجية "الاختبار والعلاج" ، حيث قد يرتبط العلاج المبكر بتحكم أكبر في الفيروس. ما إذا كان التدخل المبكر يمكنه في الواقع عكس العدوى - كما اقترح البعض مع حالة أطفال ميسيسيبي - لا يزال موضع شك إلى حد كبير. تقترح معظم السلطات الآن أن "الهدوء المستمر" هو مصطلح أكثر ملاءمة ، بالنظر إلى النكسات في حالات "العلاج الوظيفي" السابقة.
مغفرة رائعة لفيروس نقص المناعة البشرية للمراهقين الفرنسيين
في يوليو 2015 ، أعلن العلماء الفرنسيون مرة أخرى عن حالة انتقال فيروس نقص المناعة البشرية بشكل مستمر ، وهذه المرة في فتاة تبلغ من العمر 18 عامًا كانت قادرة على تحمل كبت الفيروس لمدة 12 عامًا دون العلاج المضاد للفيروسات. مثل طفل المسيسيبي قبلها ، تم توفير العلاج المركب للمراهقة في وقت الولادة ، والذي تم وصفه لها على مدار خمس سنوات - غالبًا مع حالات انتعاش فيروسي بسبب ضعف الالتزام بعقار فيروس نقص المناعة البشرية.
في السنة الخامسة ، سحبها والداها من برنامج البحث وأوقفا العلاج تمامًا. عندما عادوا بعد عام ، فوجئوا والباحثون عندما اكتشفوا أن الطفل يعاني من حمولة فيروسية غير قابلة للاكتشاف ، وهو أمر تمكنت الفتاة من الحفاظ عليه منذ ذلك الحين.
سيهدف التحقيق المستقبلي إلى تحديد الآليات ، الجينية أو غير الجينية ، لمثل هذه الضوابط في كل من المراهقة الفرنسية ونظرائها البالغين في مجموعة فيسكونتي.