المحتوى
مع انتشار وباء السمنة المستمر في أمريكا ، فإن دراسة جديدة من جامعة جونز هوبكنز توفر فهماً أعمق للشبع - الإحساس بالامتلاء والرضا بعد تناول الطعام - يمكن أن تساعد في تحديد الطريق إلى علاجات جديدة للأشخاص المعرضين للإفراط في تناول الطعام.
أثناء فحص ذاكرة الدماغ وأنظمة التعلم في الفئران ، وجد العلماء نوعًا معينًا من خلايا الدماغ التي ترسل إشارات إلى الجسم أنه عندما يتعلق الأمر بتلك المساعدة الإضافية ، يكفي.
يقول ريتشارد هوجانير ، دكتوراه ، مدير قسم علم الأعصاب في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز: "عندما يطلق نوع خلية الدماغ التي اكتشفناها ويرسل إشارات ، تتوقف فئران المختبر عن الأكل بعد فترة وجيزة". "يبدو أن الإشارات تخبر الفئران أن لديها ما يكفي".
مفتاح تشغيل / إيقاف مفاجئ للشهية
عند فحص هذه الإشارات بين الخلايا العصبية في الدماغ ، ركز هوغانير مع طالب الدراسات العليا أولوف لاغيرلوف وزملاء آخرين ، على إنزيم معين يسمى OGT يشارك في كيفية استخدام الجسم للسكر والأنسولين. عندما حذفوا الإنزيم من أدمغة الفئران ، أزال بشكل فعال "مفتاح الإيقاف" لشهية الحيوانات ، وبدأت تلك الفئران في تناول وجبات أكبر واكتساب الوزن ، في الغالب على شكل دهون في الجسم.
تلقي الرسالة التي كان لديك ما يكفي من الطعام
مع الفئران الآن التي تحل محل أجزاءها في كل منعطف ، تساءل الباحثون ، هل كانت أدمغة الفئران لا تتلقى الرسالة بأن لديها ما يكفي من الطعام؟
لاختبار النظرية ، استخدم الباحثون الضوء لتحفيز خلايا الدماغ المحددة هذه. مع فتح خطوط الاتصال الآن ، خفضت الفئران التي كانت تفرط في تناول الطعام استهلاكها الغذائي بنسبة 25 بالمائة.
يلعب الجلوكوز ، وهو السكر البسيط الذي يرتفع في مجرى الدم بعد تناول الطعام ، دورًا في كيفية عمل إنزيم الدماغ. بعد الوجبة ، عندما يعمل النظام بشكل طبيعي ، من الممكن أن يساعد أحد مشتقات الجلوكوز OGT على أداء وظيفته وتفعيل آلية إيقاف الشهية "أنا ممتلئ".
يقول لاغرلوف: "نعتقد أننا وجدنا مستقبلًا جديدًا للمعلومات التي تؤثر بشكل مباشر على نشاط الدماغ وسلوك التغذية ، وإذا ثبتت النتائج التي توصلنا إليها في حيوانات أخرى ، بما في ذلك البشر ، فقد تقدم البحث عن الأدوية أو غيرها من وسائل التحكم في الشهية" .