المحتوى
الإيبولا هو فيروس نزفي يسبب الحمى والنزيف الداخلي والخارجي وفشل الأعضاء. يموت حوالي 50٪ من المصابين ، غالبًا في غضون أيام أو أسابيع من ظهور الأعراض لأول مرة. ولعل الشيء الأكثر رعباً بشأن الإيبولا هو أنه ينتشر بسهولة عبر سوائل الجسم (بما في ذلك اللعاب والمخاط والقيء والبراز والعرق والدموع وحليب الثدي والبول والسائل المنوي) والتلامس مع العناصر الملوثة حديثًا بسوائل الجسم.في السنوات الأخيرة ، كانت هناك اقتراحات بأن فيروس الإيبولا يتحول بسرعة وقد يزداد ضراوة (القدرة على الإصابة). ما مدى جدية هذه المخاوف؟
تاريخ الايبولا
حدث أول اندلاع معروف للإيبولا في السودان في يونيو 1976 ، على الرغم من عدم تحديد الفيروس رسميًا حتى أغسطس عندما انتشر إلى زائير المجاورة (المعروفة الآن باسم جمهورية الكونغو الديمقراطية). بحلول ذلك الوقت ، توفي أكثر من 500 شخص بمعدل وفيات تجاوز 85 ٪.
أودى أكبر تفشي للإيبولا ، الذي أصاب أجزاء من غرب إفريقيا ، بحياة أكثر من 11000 شخص ولم ينته رسمياً إلا في مارس 2016 بعد أكثر من ثلاث سنوات من الإجراءات الصارمة لمكافحة المرض.
منذ ذلك الحين ، حدثت ثلاث حالات تفشي أخرى: واحدة في جمهورية الكونغو الديمقراطية (DRC) في عام 2017 ، والثانية في مقاطعة إكواتور بجمهورية الكونغو الديمقراطية في عام 2018 ، والثالثة في مقاطعة كيفو بجمهورية الكونغو الديمقراطية بدءًا من عام 2018.
بحلول عام 2019 ، أصبح تفشي مرض كيفو رسميًا ثاني أكبر تفشٍ في التاريخ ، حيث أشارت التقارير إلى أن احتواء المرض كان أكثر صعوبة ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى الطفرات التي تزيد من قدرة الفيروس على إصابة الخلايا البشرية.
يحذر بعض مسؤولي الصحة من أن هذا قد يكون علامة على أن الإيبولا أصبح أكثر ضراوة وأنه في نهاية المطاف سينتهك الاحتواء في غرب إفريقيا. على الرغم من وجود بعض الأدلة التاريخية والوبائية لدعم هذه الادعاءات ، لا يزال هناك جدل كبير حول ما إذا كانت هذه الطفرات تجعل الفيروس بالفعل أكثر عدوى.
كيف تحدث الطفرات
كقاعدة طبيعية ، تتحول جميع الفيروسات من فيروسات غدية تسبب نزلات البرد إلى فيروسات خطيرة مثل الإيبولا. يفعلون ذلك لأن عملية النسخ عرضة للأخطاء. مع كل دورة تكرار ، يتم إنتاج ملايين الفيروسات المعيبة ، ومعظمها غير ضار وغير قادر على البقاء.
في علم الفيروسات ، الطفرة هي ببساطة تغيير في الترميز الجيني لفيروس من النوع الطبيعي السائد (يسمى "النوع البري"). لا تعني الطفرات في جوهرها أن الفيروس "يزداد سوءًا" أو أن هناك أي احتمال أن يسود الفيروس "الجديد" فجأة.
مع فيروس إيبولا ، تشير حقيقة أنه قفز من إصابة الحيوانات إلى البشر إلى أنها خضعت لطفرات من أجل البقاء على قيد الحياة في مضيفات بشرية.
تشير الدلائل بقوة إلى أن خفافيش الفاكهة هي النوع الذي ينتقل منه فيروس الإيبولا إلى البشر.
بمجرد تحقيق هذه القفزة ، كانت هناك حاجة إلى مزيد من التطورات لإنشاء الفيروس الذي لدينا اليوم: فيروس لا يمكن أن ينتشر إلا بين البشر والذي لا يُعتقد أنه يمكن انتقاله بين الحيوانات والبشر (والعكس صحيح).
هل توجد فيروسات أخرى مثل الإيبولا؟علم الوراثة من الايبولا
الإيبولا هو أحد فيروسات الحمض النووي الريبي مثل فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد سي. على عكس فيروس الحمض النووي ، الذي يتسلل إلى الخلية ويستغل آليتها الجينية ، يجب أن يخضع فيروس الحمض النووي الريبي للتحويل إلى الحمض النووي قبل أن يتمكن من تجاوز الترميز الجيني للخلية.
بسبب هذه الخطوات الإضافية (والوتيرة السريعة للنسخ المتماثل) ، تكون فيروسات الرنا أكثر عرضة لأخطاء الترميز. في حين أن غالبية هذه الطفرات غير قابلة للحياة ، إلا أن بعضها يمكن أن يستمر وحتى يزدهر. بمرور الوقت ، يمكن أن تسود الطفرات الأكثر قسوة. إنها عملية تطور طبيعية.
من جانبه ، لا يمتلك الإيبولا الكثير من المعلومات الجينية. إنه فيروس أحادي السلسلة يبلغ طوله حوالي 19000 نيوكليوتيد (هذا ليس كثيرًا بالنظر إلى أن كروموسوم بشري واحد يحتوي على حوالي 250 مليون زوج).
على الرغم من التأثير الهائل للإيبولا ، إلا أنه يحتوي على سبعة بروتينات هيكلية فقط ، يلعب كل منها دورًا غير معروف حتى الآن في كيفية انتقال المرض وتكاثره وإحداثه.
بمجرد دخول الإيبولا إلى جسم الإنسان ، يمكن أن يتكاثر بسرعة ، مما ينتج عنه ملايين الفيروسات لكل مليمتر من الدم في غضون أيام أو أسابيع ، مع مثل هذا الدوران السريع ، هناك مجال كبير لأخطاء الترميز.
يمكن أن تغير هذه الأخطاء التركيب الجيني (التركيب الجيني) والنمط الظاهري (البنية الفيزيائية) للفيروس السائد. إذا سمح التغيير للفيروس بالالتزام بالخلية والتسلل إليها بشكل أكثر كفاءة ، فيمكنه نظريًا زيادة العدوى (القدرة على الانتشار) ، والإمراضية (القدرة على التسبب في المرض) ، والفوعة (شدة المرض) للفيروس.
الأدلة مقسمة حول ما إذا كان هذا يحدث بالفعل.
هل فيروس ماربورغ هو الإيبولا التالي؟الدليل الحالي والمناقشة
على عكس الأمراض المعدية الأخرى التي تزداد فيها ضراوة الكائن الحي بالتزامن مع ارتفاع مقاومة الأدوية ، فإن الإيبولا لا يتحور استجابة للعلاجات لعدم وجود أي منها. العلاج داعم في المقام الأول ، ويشمل نقل الدم عن طريق الوريد (IV) ، والترطيب الفموي و IV ، والسيطرة على الألم. على الرغم من وجود العديد من العلاجات التجريبية التي قد تساعد في تحسين النتائج ، إلا أنه لا يمكن السيطرة على الفيروس أو تحييده.
على هذا النحو ، تحدث أي طفرة في فيروس الإيبولا كجزء من الانتقاء الطبيعي (العملية التي يمكن من خلالها للكائنات الحية التي تتكيف بشكل أفضل مع البيئة البقاء على قيد الحياة وإنتاج نسل).
بقدر ما قد تبدو العملية حميدة ، فإن العديد من الخبراء قلقون من أن التطور الطبيعي للإيبولا - حيث ينتقل من شخص إلى آخر ، وبالتالي من خلال بيئات فريدة مختلفة - سيزيد من "لياقة" الفيروس ويجعل تزداد صعوبة السيطرة عليها وعلاجها.
يشير الخبراء المؤيدون لهذه النظرية إلى الفاشيات المبكرة التي تمت فيها السيطرة على انتشار المرض بشكل أسرع مما هو عليه اليوم. على سبيل المثال ، تم احتواء تفشي عام 1976 في زائير في أسبوعين فقط. على النقيض من ذلك ، تم إعلان اندلاع عام 2018 في كيفو حالة طوارئ صحية عالمية في يوليو 2019 حيث اقترح الخبراء أن الأمر قد يستغرق ما يصل إلى ثلاث سنوات للسيطرة عليه.
ظاهريًا ، يبدو أن أرقامًا كهذه تشير إلى زيادة عدوى الإيبولا. تم تحديد الطفرات مؤخرًا في فيروس الإيبولا (EBOV) - جينوم ماكونا (السلالة المسببة في غرب أفريقيا) يبدو أنها تدعم الفرضية.
نشرت دراسة في عدد مايو 2018 من تقارير الخلية منذ ذلك الحين ، تحدى تلك الأفكار وأظهر أنه ليست كل الطفرات ، حتى الكبيرة منها ، مثيرة للقلق بطبيعتها.
نتائج البحث
وفقًا لبحث أجراه المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية (NIAID) ، فإن التغيرات الجينية التي شوهدت في إبوف-ماكونا كانت ، في الواقع ، مماثلة لتلك التي تحدث في بعض سلالات فيروس نقص المناعة البشرية الخبيثة. ومع ذلك ، على عكس المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، فإن الطفرات لا تؤدي إلى تفاقم المرض.
في الواقع ، عندما تم اختبار سلالة الإيبولا المعدلة على الفئران ، كان تطور المرض في الواقع أبطأ. في قرود المكاك ، أظهرت السلالة انخفاضًا في الإمراضية ولم يكن لها أي تأثير على إفراز الفيروس (إطلاق الفيروس في سوائل الجسم مما يزيد من خطر انتقال العدوى).
في استنتاجاتهم ، اقترح الباحثون أن هناك عوامل أخرى يمكن أن تفسر الصعوبات في السيطرة على المرض ، بما في ذلك الحالة المناعية للسكان الضعفاء ، وأنظمة الرعاية الصحية السيئة ، وزيادة السفر والتنقل.
دعمت نتائج NIAID بحثًا سابقًا من مالي حيث لا يبدو أن الطفرات المحددة للإيبولا تزيد من ملاءمة الفيروس أو تجعله أكثر قابلية للانتقال.
المراقبة والوقاية
لا ينبغي لمجموعة الأدلة الحالية أن تشير إلى أن الطفرات المستمرة لفيروس الإيبولا لا داعي للقلق. عندما تبني الطفرة على الطفرة ، يمكن إنشاء سلالات فيروسية جديدة ، بعضها قد يضعف الفيروس (وينهي النسب بشكل فعال) والبعض الآخر قد يقوي الفيروس (ويعزز النسب).
تم تسليط الضوء على هذه المخاوف في دراسة عام 2016 في زنزانة حيث تم تحديد انقسام في سلالة فيروس الإيبولا في عام 2014 في ذروة أزمة جمهورية الكونغو الديمقراطية. وفقًا لباحثين من جامعة ماساتشوستس ، فإن هذا السلالة "الجديدة" كانت أكثر قدرة على الارتباط بالخلايا المضيفة من سلالة الأجداد.
في حين أن هذا التغيير لم يزيد بطبيعته من عدوى الفيروس (بشكل أساسي لأن الارتباط هو جزء فقط من عملية العدوى) ، يمكن أن تبني الطفرات الإضافية ظاهريًا على هذا التأثير وتزيد من إمراض الفيروس بشكل عام.
من الواضح أنه لا توجد طريقة للتنبؤ بإمكانية حدوث ذلك أو بوقته. المراقبة المستمرة هي الوسيلة الوحيدة القابلة للتطبيق لتجنبها.
ببساطة ، من خلال تقليل عدد الأشخاص المعرضين للإيبولا (من خلال زيادة جهود التطعيم وتحسين تدابير السيطرة على المرض) ، هناك فرصة أقل للطفرة. حتى يتم العثور على علاج ، قد تكون هذه هي أفضل طريقة لمنع انتشار وباء عالمي.
10 لقاح قد تحتاجه قبل السفر